PATOGENEZA I ETIOLOGIA ZAKAŻENIA PRZEWODU POKARMOWEGO CZ. II

U ciężko chorych mechanizmy obronne są zaburzone i łatwo dochodzi do kolonizacji i zakażenia. Chorzy odżywiani wyłącznie pozajelitowo są szczególnie wrażliwi na kolonizację i zakażenie, ponieważ brak bodźca pokarmowego upośledza syntezę IgA i jest przyczyną atrofii jelita, ułatwiającej przechodzenie przez ścianę bakterii i ich toksyn (2, 19). Współistniejącą przyczyną jest bezwzględny lub względny niedobór niezbędnej dla prawidłowej czynności komórek nabłonka jelita glutaminy, powszechnie obserwowany u ciężko chorych, którego nie wyrównuje klasyczne żywienie pozajelitowe (16).

Uszkodzenie CR i pogorszenie czynności enterocytów z powodu braku niezbędnych substancji odżywczych umożliwia bakteriom przekroczenie błony śluzowej i szerzenie się drogami chłonnymi w ustroju. Migracja bakterii do krezkowych węzłów chłonnych obejmuje kolejno penetrację przez błonę śluzową jelita, fagocytozę przez makrofagi w obrębie błony podsta- wnej i przeniesienie w makrofagach do węzłów chłonnych (13). Wyjście bakterii z przewodu pokarmowego może powodować posocznicę i wstrząs endotoksyczny. Kolonizacja przewodu pokarmowego przez bakterie z rodzajów E. coli (enteropatogenne szczepy), Klebsiella, Enterobacter, Serratia, a zwłaszcza P. aeruginosa, występująca w warunkach szpitalnych u chorych o osłabionej odporności, wyprzedza o kilka tygodni kliniczną postać zakażenia powodowaną szczepami o takich samych serotypach (25). Ocenia się, że bakteriemia występuje u połowy chorych skolonizowanych szczepami Pseudomonas (25). Kolonizacja przewodu pokarmowego może być powodem częstszego zakażenia cewnika żylnego (11) i wstępujących zakażeń dróg moczowych (24).

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *